Loading... 0

Ваша корзина покупок пуста.

+7 (800) 500-61-53
Перезвонить мне

Ученые обнаружили выключатель молекулярного контроля поражения легких

Ученые Йельской школы медицины сделали крупное открытие, которое может привести к новым методам лечения легких у недоношенных детей. При исследовании мышей, группа ввела молекулы, которые включают основные пути поражения легких недоношенных детей, а также обнаружила, что если часть этих путей заблокирована обезболивающими препаратами, поражение легких предотвращалось или изменялось.

Перед публикацией в мартовском выпуске Американского журнала Дыхательных клеток и Молекулярной биологии, исследования были опубликованы в интернете.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — это наиболее распространенное хроническое заболевание легких у недоношенных детей, оно не имеет никакого определенного лечения. Заболеванием страдает около 97% новорожденных, вес которых при рождении составляет меньше 1250 г, оно может привести к повторяющимся инфекциям дыхательных путей, таким как эмфизема и обструктивная болезнь легким во взрослом возрасте.

Команда во главе с доктором Винитом Бандари, адъюнкт-профессором педиатрической неонатологии и акушерства, гинекологии и репродуктивных наук в Йельской школе медицины, предположили, что, если молекулы, которые вызывают данное заболевание, заблокировать на ранней стадии, они могут предотвратить проблемы с легкими в течение всей жизни.

Бадари и его команда изучили ткани легких новорожденных мышей. Команда заметила, что когда ткани легких подвергается гипероксии — переизбытку кислорода в тканях и органах, который активирует все компоненты путей в легких новорожденных — отмечается увеличение циклооксигеназы 2 (Cox2) в путях легких. Это привело к БЛД у мышей. Когда команда использовала препараты, подавляющие Сох2, они могла предотвратить болезнь.

«Это первый случай, когда было видно, что гипероксия ответственна за активацию путей в развивающихся легких», — сказал Бадари. «Гипероксия может вызвать интерферон-гамма и остановить развитие легких, вызвав БЛД у мышей. Когда мы использовали Celecoxib — вещество, замедляющее Сох2, мы могли изменить модели БЛД у мышей. Препарат, который первоначально предназначен для борьбы с болью, защищает легкие от отмирания клеток и способен предотвратить разрушение и поражение развивающихся легких, подверженные гипероксии или избытку гамма-интерферона в воздухе помещения.

Бадари добавил, что результаты показывают, что Сох2 и CHOP — цель для новых препаратов, которые могут быть запрещены для лечения или предотвращения БЛД человека. Бадари сказал, что следующим шагом будет проведение доклинических исследований.

Метки , , ,

Просмотров 207

Написать ответ

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

Понравилось? Подпишись на рассылку!

Искусственное сердце, пригодное для пересадки, впервые выращено в Массачусетском госпитале

Подробнее »
Подпишитесь на нашу рассылку