Mad_Cat, 26.02.2013 с 0 комментариев

Бисфенол А может нарушать развитие мозга, влияя на регуляцию экспрессии генов

Бисфенол А (БФА), распространенный компонент смол и пластиков, может нарушать развитие центральной нервной системы, замедляя выведение хлорида из нейронов. По мере формирования мозга уровень хлорида внутри нервных клеток падает. Однако в клетках, которые были подвергнуты воздействию бисфенола А, этот процесс замедляется.

Группа исследователей под руководством Вольфганга Лидтке, ДМН и ДФН, профессора неврологии и нейробиологии из Университета Дюка, Северная Каролина, занялась изучением механизма этого явления. Исследователи опубликовали результаты своей работы, которая выполнялась на нейронах мышей, крыс и человека, в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences 25.02.2013.

Молекула бисфенола А по своему строению напоминает эстроген и может влиять на работу эндокринной системы. БФА содержится в огромном количестве разнообразных предметов широкого потребления, включая бумагу для термопринтеров, пластиковые бутылки для воды, внутреннее покрытие консервных банок. Химикат может попадать в пищу и напитки, а вместе с ними и в организм человека.

Исследования на животных вынуждают предполагать, что бисфенол А может вызывать отклонения в поведении, эндокринные и онкологические заболевания, болезни репродуктивной и иммунной системы, ожирение. Также есть основания считать, что младенцы и маленькие дети наиболее уязвимы для БФА, что вынудило ФДА запретить использование этого вещества при производстве детских бутылочек и чашек.

И хотя было известно, что БФА влияет на развитие нервной системы, до сих пор оставалось неясным, как именно это происходит. Чтобы выяснить этот вопрос, команда исследователей поставила серию экспериментов на нейронах человека и грызунов.

На ранних этапах развития нейронов в клетках поддерживается высокая концентрация хлорида. Но по мере их созревания она снижается благодаря транспортному белку KCC2, который переносит ионы хлорида через мембрану. Если уровень хлорида в клетке продолжает оставаться высоким, это может поставить под угрозу способность нервных клеток мигрировать, занимая надлежащую им позицию в мозгу, и привести к повреждению нервных цепей. Бисфенол А каким-то образом подавляет экспрессию гена, кодирующего белок KCC2, и следовательно нарушает выведение хлорида из клетки.

Возможно, в этом процессе участвует MECP2, другой важный белок, необходимый для нормального функционирования мозга. При воздействии БФА его количество увеличивается, и он чаще связывается с геном KCC2, вероятно подавляя его транскрипцию, что и приводит к проблемам в развитии нервной системы.

Полученные результаты навели на вопрос, не может ли БФА вносить свой вклад в развитие синдрома Ретта — серьезного заболевания аутического ряда, возникающего исключительно у девочек и обусловленного мутацией в гене, кодирующем MECP2. При воздействии бисфенола на женские и мужские нейроны, первые продемонстрировали более высокую чувствительность к этому химикату, в дальнейшем исследователи планируют копнуть глубже и изучить не вовлечены ли в механизм действия БФА рецепторы половых гормонов.

«Наши исследования помогли продвинуться в понимании механизма воздействия БФА на нервную систему. Однако многое еще остается неясным, и в будущем мы сосредоточимся на других метаболических эффектах, не затрагивающих KCC2″, — говорит Вольфганг Лидтке.